诊断学 | 黄疸

前言：诊断学的黄疸部分的笔记噢

# 血清总血胆红素

• 轻度：34.2-171umol/l
• 中度：171-342
• 重度：342（突破血脑屏障，得胆红素脑病）
• 正常：1.7-17.1

# 分类

• 病因学
  • 溶血类（贫血或产气梭菌等造成的脓毒症）
  • 肝细胞性黄疸
  • 胆汁堵塞性
  • 先天性非溶血
• 胆红素性质
  • UCB 升高 ——UCB 生成过多，肝脏对胆红素摄取受损或胆红素结合异常
  • CB，UCB 升高 —— 肝细胞疾病，胆小管胆红素排泄受损或胆道梗阻

# 病因，发生机制，临床表现

# 溶血性黄疸

• 病因
  • 先天性溶血性贫血 —— 海洋性贫血，遗传性球形红细胞增多症
  • 后天获得性溶血性贫血 —— 自身免疫性溶血性贫血，新生儿贫血，不同血型输血后溶血，蚕豆病，蛇毒，阵发性睡眠性血红蛋白尿 ^[1]
  • 由于破坏大量红细胞，形成大量非结合胆红素，超过肝代谢能力，同时溶血导致贫血，缺氧及红细胞破坏产物的毒性作用，削弱肝细胞对于胆红素的代谢功能
• 临床表现 —— 黏膜浅柠檬色，没有皮肤瘙痒（皮肤瘙痒一般为内脏问题导致），出现急性溶血症状（发热，寒战，头疼，呕吐，腰痛），并且出现不同程度贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者伴急性肾衰竭，脾肿大
• 检测中血清胆红素 $\uparrow$ 尿胆素粪胆素亦然，但尿中无胆红素，隐血试验阳性

# 肝细胞性黄疸

• 病因
  • 肝细胞遭到破坏 —— 乙肝，中毒性肝炎，肝硬化，败血症，钩端螺旋体等
  • 由于肝细胞遭到破坏，体内可见 UCB 增加，但是没坏的肝细胞会转化 CB，通过胆道排泄；另外，肿胀的肝细胞会挤压毛细胆管和胆小管，CB 会回流肝脏入学，使出现黄疸
• 临床表现 —— 黏膜浅黄至深黄，伴轻度瘙痒（CB 导致）；同时出现肝脏原发病的症状，疲乏，食欲减退，严重者出现出血倾向，腹部积液，昏迷等
• 检测中尿胆原正常，尿胆红素 $\uparrow$ ，同时，血清中 CB 的增加幅度大于 UCB

# 胆汁阻塞性黄疸

• 病因
  • 肝内型
    • 肝内阻塞性胆汁淤积 —— 肝内泥沙样结石，癌栓，寄生虫病（华支睾吸虫）
    • 肝内胆汁淤积 —— 病毒性肝炎，药物性胆汁淤积，原发性胆汁性肝硬化，妊娠期肝内胆汁淤积症
  • 肝外型 —— 胆总管结石，狭窄，炎性水肿，肿瘤及蛔虫等阻塞引起
• 临床表现 —— 皮肤暗黄，皮肤瘙痒，心动过缓，尿色深
• 没有粪胆原，粪便呈白陶土状

# 总结表格

表 1：三种黄疸胆色素代谢检查结果

溶血性黄疸症状一般较轻，其他两种比较严重

# 总结与推荐

# 实验室评估

• 初始实验室评估–包括：血清总胆红素、非结合型胆红素、碱性磷酸酶、转氨酶 (AST 和 ALT)、凝血酶原时间 / 国际标准化比值 (INR)、白蛋白。是否存在异常及异常的类型有助于鉴别黄疸的不同病因。

  • 如果碱性磷酸酶和转氨酶正常，黄疸不太可能由肝损伤或胆道疾病引起。此类患者发生高胆红素血症的原因可能是溶血或胆红素代谢的遗传性疾病。

  • 如果血清碱性磷酸酶相对于血清转氨酶呈显著升高，提示胆道梗阻或肝内胆汁淤积。

  • 以血清转氨酶活性升高为主时，提示黄疸由内在肝细胞疾病引起。

  • 如果给予维生素 K 可纠正 INR^[2] 升高，提示肠道吸收脂溶性维生素受损，这符合梗阻性黄疸。另一方面，如果给予维生素 K 无法纠正 INR 升高，提示中至重度肝细胞疾病伴合成功能受损（特别是还有不明原因低白蛋白血症时）。