前言:是药理学的药物效应动力学部分的笔记噢


# 药物的基本作用和效应(Essential Action and Effect of Drug)

# 药物作用(action)

药物与机体组织间的原发作用,如去甲肾上腺素与血管平滑肌 α 受体结合

  1. 药物作用的性质
    • 兴奋( excitation ):能提高机体器官组织功能的效应。如心率增加、血压上升、酶活性增强等
    • 抑制( inhibition ):能降低机体器官组织功能的效应。如心率减慢、血压下降、酶活性减弱等
  2. 药物作用的选择性:在治疗剂量时,药物吸收入血后常只选择性地作用于某一个或几个器官组织的靶位,而对其它器官组织的靶位不发生作用
    • 特点:高低;相对性
    • 产生机制:结构吻合程度;药物浓度与靶位数量
  3. 药物作用的两重性
    • 治疗作用( therapeuticaction
      • 对因治疗( etiologicaltreatment ):应用药物消除致病因子,以彻底治愈疾病,亦称治本化学治疗
      • 对症治疗( symptomatictreatment ):应用药物改善症状,亦称治标。如退热、止痛、平喘、解痉等
    • 不良反应( adversereaction ):凡是不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的有害反应,统称为不良反应
      • 特点:普遍性:任何药物都有不良反应;预测性;恢复性
      • 不良反应的严重表现(表)
      • 不良反应( adversereaction )按性质分为
        • 副作用( sidereaction ):药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用
        • 毒性反应( toxicreaction ):大多是因用量过大、用药时间过长、个别敏感性过高或有肝肾疾患者。三致反应:致畸;致癌;致突变
        • 变态反应( allergicreaction ):某些药物引起少数过敏体质者所产生的免疫反应,也称过敏反应。与剂量和疗程无关
        • 停药反应( residualreaction ):指突然停药后原有疾病加剧
        • 后遗效应( residualeffect ):停药后,血药浓度降低到阈浓度以下时,残存的效应。巴比妥药物所致的次晨宿醉现象
        • 特异质反应( idiosyncraticreaction ):是一类先天遗传异常所致的反应
        • 继发反应( secondaryreaction ):药物的治疗作用所引发的不良后果。广谱抗生素引起的二重感染
        • 药物依赖性drugdependence
系统反应
神经系统耳聋、周围神经炎、锥外反应
心血管系统心律失常、阿斯综合征
消化系统消化道溃疡出血、穿孔、肝损害
泌尿系统肾损害、结石
血液系统血细胞减少、造血功能障碍
呼吸系统支气管哮喘
运动系统骨质疏松、股骨头坏死

# 药物效应(effect)

指这种原发作用的结果,如去甲肾上腺素与血管平滑肌 α 受体结合后所引起的血管收缩,血压升高

# 量效关系

量效曲线:以药物的剂量或浓度为横坐标药物的效应为纵坐标作图,表示剂量与效应之间关系的曲线

  1. 量反应曲线:凡能用数量分级或最大反应百分率表示的药物效应曲线
    • 最大效应( Emax ):量反应当中的最大效应,即使继续增加剂量(或浓度),药效也不再提高,又称效能
    • 效价强度( potency ):引起同等效应(50% 最大效应)的剂量或浓度,其数值越小,强度越大,又称等效剂量
  2. 质反应曲线:用阳性或阴性、全或无出现频数的百分率表示的药物效应称之
    • 半数有效量( ED50 ),使半数群体产生药效或某一反应的剂量
    • 半数致死量( LD50 ),使半数群体死亡的剂量
    • 治疗指数( TI ),即 TI=LD50/ED50数值越大越安全

# 受体理论(Theory of Receptor)

# 受体的调节

  1. 向上调节:长期使用阻断剂受体数目可增加,敏感性增强。表现:反跳现象
  2. 向下调节:长期使用激动剂受体数目可减少,敏感性减弱。表现:耐受性

# 药物与受体反应动力学

  1. Kd:药物与受体的亲和力(affinity),单位为 mol。Kd 越大,表示药物浓度越大,亲和力越小

p[D2]=logKd{\rm{p}}\left[ {D_2} \right] = - \log {K_d}

  1. 内在活性:药物激动受体产生最大效应的能力,又称为效能。以 α 表示,通常为 0≤α≤1

# 受体学说

  1. 占领学说:受体必须与药物结合才能被激活而产生效应;效应强度与药物所占领的受体数量成正比
  2. 速率学说:药效强弱取决于药物 - 受体复合物的解离速度。(量子化,结合的次数)

# 传出神经系统药理学概论

# 传出神经系统的结构与功能

  1. 按照传统的解剖学分类
    • 传出神经系统
      • 植物神经系统
        • 交感神经
        • 副交感神经
      • 运动神经系统
  2. 按传出神经末梢释放递质分类
    • 胆碱能神经
      • 全部交感神经和副交感神经的节前纤维
      • 全部副交感神经的节后纤维
      • 运动神经
      • 极少数交感神经节后纤维
    • 去甲肾上腺素能神经,也称为肾上腺素能神经
      • 几乎全部交感神经节后纤维

# 传出神经系统的递质和受体

  1. 递质:乙酰胆碱(Ach);去甲肾上腺素(NE)
  2. 受体:胆碱受体和肾上腺素受体
    • 胆碱受体
      • 毒蕈碱型受体(M 胆碱受体)→缩瞳、降低眼内压、调节痉挛;腺体分泌增加
      • 盐碱型胆碱受体(N 胆碱受体)→两种亚型:NN 神经节兴奋;NM 骨骼肌收缩
    • 肾上腺素受体
      • α 型肾上腺素受体:α1、α2
      • β 型肾上腺素受体:β1、β2、β3
  3. 传出神经系统药物的作用方式
    1. 激动药:结合后能激动受体的药物,可产生与 Ach 或 NA 相似的作用
    2. 拮抗药:结合后不激动受体,相反却妨碍递质与受体结合的药物
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